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论文：认识新冠肺炎相关性心肌炎：可能的病理生理学及诊断和治疗指南（RecognizingCOVID-19-relatedmyocarditis:Thepossiblepathophysiologyandproposedguidelinefordiagnosisandmanagement）
摘要
人类冠状病毒相关性心肌炎是已知的，并报告了一些冠状病毒病(新冠肺炎)相关的心肌炎病例。新冠肺炎相关性心肌炎的病理生理学被认为是由宿主免疫反应引起的直接病毒损伤和心脏损害相结合的结果。新冠肺炎心肌炎的诊断应以以往冠状病毒及其他心肌炎经验为指导。临床表现包括心电图和心脏生物标志物的改变，以及心功能受损。当心脏磁共振成像不可行时，延迟心肌显像的心脏CT血管造影可以排除明显的冠状动脉疾病，识别心肌炎症类型。新冠肺炎相关性心肌炎的病理生理学研究SARS-CoV-2型心肌炎拟议病理生理学研究。SARS-CoV-2利用尖峰蛋白(由TMPRSS2启动)与ACE2结合，允许细胞进入.细胞内SARS-CoV-2可能通过其辅助性蛋白影响应激颗粒的形成.没有应激颗粒，病毒就可以复制和破坏细胞。天真的T淋巴细胞可以通过抗原提呈细胞和心脏产生的HGF来获得病毒抗原。HGF与T淋巴细胞上的一种HGF受体c-Met结合.启动的CD8+T淋巴细胞迁移到心肌细胞，通过细胞介导的细胞毒性引起心肌炎症。在细胞因子风暴综合征中，促炎细胞因子释放入循环，T淋巴细胞活化增强，释放更多的细胞因子。新冠肺炎患者心肌炎的发病情况
新冠肺炎患者中心肌炎的患病率尚不清楚，部分原因是早期的报告往往缺乏评估心肌炎的具体诊断方法。一些人认为，高达7%的新冠肺炎相关死亡可归因于心肌炎。然而，这是假设的，而不是基于证实性诊断的心肌炎，因此可能是一个高估。相反，许多实验室正在进行定量配给试验，并首先对已知的病原体进行筛查，从而产生类似流感的症状。如果确认为阳性病原体，则不进行SARS-CoV-2检测.这是错误的，很可能会错过SARS-CoV-2感染的真实频率，因为它假设SARS-CoV-2相互排斥。新冠肺炎相关性心肌炎心律失常的发生率及可能机制心律失常是新冠肺炎患者可能的临床表现之一。一项对湖北新冠肺炎患者临床特征的观察研究报告，在例患者中，心悸发生率为7.3%。此外，Wang等人报告说心律失常是重症监护病房转移的原因之一，占44.4%。新冠肺炎病人。在解释这些数据时要谨慎，因为样本大小往往很小，因此容易高估。心律失常的确切性质通常不被报道，因此评估心律失常是否继发于其他条件，如电解质失衡或预先存在的心律失常是困难的。因此，新冠肺炎患者心律失常的实际患病率尚不清楚。然而，心律失常可能发生在心肌炎的情况下。新冠肺炎治疗心血管疾病的思考鉴于SARS-CoV-2与ACE2结合以获得宿主细胞进入，关于是否应在新冠肺炎患者中使用肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)拮抗剂的争论仍在进行。一些人认为封锁可能会带来临床上的好处，而另一些人则质疑这种封锁可能导致ACE2的上调。55AHA10和ESC9建议不要在心肌炎患者中使用非甾体抗炎药物(NSAID)，因为它们是已知的肾损害和钠潴留的原因，这可能会加重急性心室功能障碍。我们对sars-cov-2相关性心肌炎的诊断和治疗的建议总结如下：结论
报告了几例冠状病毒相关性心肌炎.其病理生理学可能是病毒直接损伤心肌细胞和人对病毒感染心肌的免疫反应的结合。简单的床边试验，如连续心电图和心脏生物标志物，可以引起对急性心脏症状的怀疑。应特别注意生物标记物的变化或趋势，而不仅仅是孤立地获得的读数。心脏成像技术如超声心动图和CMR可用于辅助诊断；然而，对应激性心肌病、脓毒症相关心肌病和急性冠状动脉综合征的鉴别诊断可能很难。心肌炎的明确诊断是通过EMB获得的，如果要进行侵入性导尿，同时行EMB将不会增加感染传播的时间，也不会进一步增加感染传播的风险。参考文献
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