人体的免疫细胞是一个很奇妙的存在，它可以区分“非我”，保我们健康。但我们的免疫细胞也不是一直都“在线”的，有时也会出现一些问题，如果我们的免疫细胞，错把正常的细胞当敌人，就会发起攻击，会引起一些不好的反应，就是我们所说的自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎......又或者免疫细胞，错把癌细胞当朋友，就会错失良机，任由癌细胞发展壮大......而造成免疫细胞这种“不在线”的原因就是免疫刹车系统的失灵，该松的时候不松，该踩的时候不踩。这个免疫刹车系统，就是免疫检查点，如PD-1/L1、CTLA-4、LAG-3、TIM-3、TIGIT等等。以PD-1/L1为例，当肿瘤细胞表面的PD-L1与免疫细胞表面的PD-1结合，就会让免疫细胞错认为这是正常细胞，肿瘤细胞得以逃脱一劫。而PD-1/L1抗体药物可阻断这种结合，免疫细胞立马识别到癌细胞这个异类，发起攻击。这个时候问题来了，正常细胞也会利用这个免疫刹车系统，来与免疫细胞和平共处，当患者使用了免疫检查点抑制剂这类药物之后，刹车松开，免疫系统也会对正常细胞发现攻击，这就是我们所说的与免疫相关的不良反应，会导致重要器官的免疫性炎症，如免疫性肠炎、免疫性肝炎、免疫性肺炎、免疫性心肌炎、免疫性肾炎、免疫性垂体炎、免疫性肌炎、免疫性神经系统炎症（主要是免疫性脑炎和重症肌无力）等。这里面大多的免疫性炎症，都比较好控制，情况严重的致死率一般不高，但免疫性心肌炎除外，他的致死率接近50%，让人闻风丧胆。01PART为什么发生率低，死亡率高?免疫性心肌炎发生率极低，心肌炎虽然凶险，好在它发生概率极低。根据年百时美施贵宝公司的安全数据库显示，单药免疫治疗的免疫心肌炎的发生率为0.09%，双免疫联合的概率为0.27%，较单药使用较高些。免疫心肌炎的病状特征特异性不强、早期症状不明显，可能导致有些病例被忽略了。究其原因，主要在于免疫性心肌炎发病迅速、急剧恶化，常常来不及处理。毕竟心脏是人体内维持生命活动的核心器官，被免疫治疗重新激活的免疫细胞拥有更强战斗力，于是免疫细胞的误杀会来得更猛烈，导致免疫性心肌炎的病程更急促和严重。其次，回顾性研究显示，部分患者早期未进行及时的正规治疗，这主要是由于缺乏报告或不寻常的临床表现造成的。在某些情况下，延误治疗可能导致死亡。02PART临床表现和诊断
目前免疫性心肌炎的病生理机制尚不明确，有观点认为，是由T细胞介导的心肌损伤引起的。75%免疫性心肌炎发生在ICI治疗的前6周内，其临床表现在早期多是非特异性的。在对例严重免疫性心肌炎病例进行分析发现75%的患者没有心脏病史。
免疫性心肌炎的早期临床表现有哪些值得
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