要点导读
过量的葡萄糖和游离脂肪酸被输送到脂肪组织，导致局部炎症，诱发胰岛素抵抗。
葡萄糖和棕榈酸在脂肪细胞中产生活性氧(ROS)，而DHA（二十二碳六烯酸）则减少活性氧（ROS）的产生。
活性氧（ROS）由细胞膜上的NOX4产生，葡萄糖和棕榈酸增加NOX4的活性，而DHA则降低NOX4的活性。
4.棕榈油中的棕榈酸、细菌内毒素（LPS）、过量的OEMGA-6脂肪酸和高血糖引发的晚期糖基化终末产物(AGEs)均可引起心肌组织的炎性损伤。
5.饮食中饱和脂肪酸可引发炎症，而不饱和脂肪酸如油酸、尤其是DHA则能竞争性抑制饱和脂肪的作用，减轻炎症。研究发现分别来自华盛顿大学和温州医科大学。
在培养的脂肪细胞中，NADPH氧化酶衍生的活性氧增加了单核细胞趋化因子基因的表达*
---在培养的脂肪细胞中，过量的葡萄糖和棕榈酸酯通过NOX4而不是通过线粒体氧化产生ROS。二十二碳六烯酸(DHA)有相反的效果。
UniversityofWashington
背景:营养过剩可诱发脂肪炎症。
结果:过量的葡萄糖和棕榈酸通过NOX4产生ROS，其机制涉及到PPP和NOX4转位到脂筏（lipidrafts)，而不是通过线粒体氧化
结论:NOX4激活单核细胞趋化因子的表达。
意义:了解ROS产生的来源可能有助于开发新的治疗脂肪组织炎症的靶点。
摘要
过量的葡萄糖和游离脂肪酸被输送到脂肪组织，导致局部炎症，这有助于胰岛素抵抗。葡萄糖和棕榈酸在脂肪细胞中产生活性氧(ROS)，导致单核细胞趋化因子基因表达。二十二碳六烯酸(DHA)有相反的效果。在这项研究中，我们评估了营养过剩情况下ROS的潜在来源。将分化的3T3-L1脂肪细胞暴露于5mM或25mM葡萄糖中棕榈酸酯和DHA(microM)，以评估线粒体电子传输和NADPH氧化酶(NOX)作为ROS来源的相关作用。过量的葡萄糖和棕榈酸酯没有增加线粒体氧化磷酸化。然而，暴露在葡萄糖中会增加糖酵解。在NOX家族成员中，只有NOX4在脂肪细胞中表达。此外，过量的葡萄糖和棕榈酸酯增加了它的活性，DHA降低了它的活性。沉默NOX4抑制棕榈酸酯和葡萄糖刺激的ROS生成和单核细胞趋化因子基因表达。NADPH(氮氧化物的底物)和磷酸戊糖途径活性随葡萄糖而增加而不随棕榈酸酯而增加，随DHA暴露而降低。通过葡萄糖-6-磷酸脱氢酶抑制剂和siRNA抑制戊糖磷酸途径，可以抑制葡萄糖和棕榈酸诱导的ROS生成和单核细胞趋化因子基因表达。最后，高糖和棕榈酸都能诱导NOX4转位成脂筏，这一作用被DHA阻止。在培养的脂肪细胞中，过量的葡萄糖和棕榈酸酯通过NOX4而不是通过线粒体氧化产生ROS。NOX4受PPP中产生的NADPH和转位NOX4到脂质筏的调控，导致单核细胞趋化因子的表达。
参考来源
在培养的脂肪细胞中，NADPH氧化酶衍生的活性氧增加了单核细胞趋化因子基因的表达*
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