大家好，我们已经介绍了猩红热的病原学、猩红热的流行病学及猩红热的发病机制。我们知道猩红热依据临床表现分为4型，即普通型、脓毒型、中毒型、外科型。往期我们介绍了猩红热普通型的临床表现及猩红热脓毒型的临床表现，本期继续介绍猩红热中毒型的临床表现，此型病死率高，目前很少见。
发病机制与病理改变
中毒性病变：GAS所产生的红疹毒素及其他产物经咽部丰富的血管进入血流，引起发热、头痛等全身毒血症表现。红疹毒素使皮肤和粘膜血管弥漫性充血，形成典型的猩红热样皮疹，严重者表现为出血性皮疹。肝、脾、淋巴结等的间质血管周围有单核细胞浸润，伴有不同程度的充血及脂肪变，心肌细胞可有肿胀变性，甚至坏死，肾脏常呈间质性炎症改变。
临床表现
一般表现：多与普通型类似，表现为发热，咽峡炎，典型潮红的鸡皮样粟粒疹（具体可查看上期内容：猩红热普通型的临床表现），但皮疹较普通型多且重，且可呈出血性皮疹。少数病例可仅有咽部轻微充血，与严重的全身症状不相符。
毒血症表现：表现为高热、头痛和呕吐，可出现程度不等的意识障碍，甚至中毒性休克、DIC、多器官功能衰竭。
并发症
多见于第1周，表现为中毒性关节炎、中毒性胃肠炎、中毒性肝炎或心肌炎等，此类并发症持续时间较短，多为一过性。
小贴士--链球菌中毒性休克综合征(StreptococcusToxicShockSyndrome,STSS)
STSS是一种以休克和多脏器功能衰竭为特征的临床疾病，是链球菌感染的罕见并发症；该病的发生是链球菌毒素诱导炎症细胞因子释放，导致毛细血管渗漏和组织损伤的结果。据估计，STSS的发病率为3.5例/,人，病死率为30%-60%。STSS可发生在所有年龄段，儿童10岁以下常见，多数患者无免疫抑制。与STSS发生有关的危险因素包括轻微创伤、应用非甾体类抗炎药(NSAID)、近期手术、病毒感染（如水痘）及产后状态。STSS的诊断包括低血压和从通常无菌的部位分离出链球菌，并伴有下列2个或以上表现，包括：肾功能障碍、凝血功能障碍、肝功能异常、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、皮疹和/或软组织坏死。
本期编辑--非亭欢
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丹丹
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